问题来源
一位40多岁慢性头痛的女性，腰穿压力不到40mmH2O，头颅MRI提示硬脑膜增厚。
那么，
Q：
原发性低颅压，需要考虑哪些方面？
A：
人脑约重g，如悬浮在水中则重48g，可见脑脊液对脑组织衬垫作用的重要性。
脑脊液包绕脑组织，形成保护性水垫，对外界的震动与冲击起着机械性缓冲作用。
低颅压时，脑脊液的衬垫作用减弱甚至消失，脑穹窿向下移位，从而导致患者立位时头痛出现或加重。伴有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、复视、单侧或双侧外展神经麻痹、畏光、听力改变等。
由于自发性低颅压综合征病因不明、症状隐匿，临床上极易误诊为慢性硬膜下积液、脑膜炎、小脑扁桃体下疝畸形(Chiari畸形)、颈椎病或缺血性脑血管病等疾病。
自发性低颅压综合征患者脑膜增强是可逆性的，当症状减轻或消失时，脑膜增强亦减轻或消失。
鉴别：
脑膜炎时发生的脑膜增强不应局限于幕上或硬脑膜，软脑膜亦可受累。其病理基础是脑膜的增厚和纤维化，所以炎性反应好转后，脑膜增强现象仍会长期存在，与自发性低颅压综合征所致的脑膜增强不同。
局部脑组织的移位具体表现为以下几类：
■脑下垂和小脑扁桃体下疝：
■导水管移位：
■乳头体－脑桥距(M-Pdistance)减小。
■视交叉移位：可见视交叉的扭曲、拉直下移等表现，此为出现视力症状的原因之一。同时可见鞍上池、脚间池的狭窄或闭塞。
■脑桥移位：脑桥前移、俯于斜坡上，相应桥前池狭窄或闭塞。
■间脑受压、移位，甚至出现颞叶内侧面的小脑幕裂孔疝。
颅内及脊髓静脉系统怒张是自发性低颅压综合征患者普遍具有的影像学特征。静脉结构怒张是自发性低颅压综合征患者脑脊液漏导致静脉系统代偿性扩张的结果。脑组织体积、脑脊液容量和颅内血容量的总和是不变的，低颅压时脑脊液容量减少，而脑组织体积相对固定不变，因此颅内血容量增加，以静脉系统的代偿性扩张为主，而静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上。
硬脑膜边缘细胞层缺乏胶原纤维，结构较疏松、薄弱，低颅压时其中的小静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿。
自发性低颅压综合征患者一旦确诊，需完善脊髓CT、MRI及脊髓池同位素造影来证实患者是否合并脑(脊)膜憩室及脑脊液漏。
对于需手术修补漏口或用脊髓硬膜外血贴治疗的患者来说，进行脊髓MRI检查非常必要。
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